Fiche de sémiologie: jeux de rôle 1

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Inotropes : renforcement du muscle cardiaque

Traitement de la cause à long terme.

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PHLEBITE – THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE :

Définition, mécanisme et facteur de risque :

Susceptible de mettre en jeu le pronostic vital. Oblitération plus ou moins étendue d'une veine profonde par un caillot sanguin ou thrombus qui se forme sur une paroi veineuse à partir d'une coagulation localisée.

Etiologie :

- TVP médicales : cancers, leucémies, IDM, infections, maladies coagulation

- TVP chirurgicales : orthopédie, urologie, viscérale et gynécologique.

- TVP obstétricales : accouchements, avortements associées souvent à thrombophilie.

Triade de Virchow : physiopathologie :

- altération de la paroi veineuse

- stase veineuse

- hyper coagulabilité

Clinique :

Signes cliniques : patient alité, post-partum, post-opératoire.

Signes généraux : température, tachycardie

Signes fonctionnels : douleur du mollet en amont, crampe, pesanteur

Signes physiques : douleur à la palpation le long des trajets veineux, oedème de la jambe ou de la cheville chaud, dur qui prend le godet , dilatation veineuse superficielle.

Diagnostic – Examens complémentaires :

La clinique ne permet pas de faire le diagnostic mais de calculer la probabilité clinique.

Dosage des D-dimères : VPN importante.

Echo dopller veineux.

Complications :

Extension de la thrombose puis embolie pulmonaire par migration d'un caillot.

Maladie post-thrombotique à distance avec lourdeur du membre, varices, troubles trophiques.

Traitements :

Anti-coagulants : héparine puis AVK.

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EMBOLIE PULMONAIRE :

Définition, mécanisme et facteur de risque :

Obstruction artérielle pulmonaire par un embole fibrino-cruorique provenant dans la majorité des cas de la circulation veineuse en amont. Souvent complication d'une TVP. Met en jeu le pronostic vital dès qu'elle est supérieur à 50 % du réseau artériel pulmonaire.

Clinique :

Sans gravité :

- douleur thoracique pseudo angineuse ou pleurale

- polypnée

- toux

- hyperthermie modérée

- tachycardie

Gravité :

- syncope

- état de choc

- mort subite

Diagnostic – Examens complémentaires :

Examens morphologiques par angioscanner.

Complications :

Infarctus pulmonaire

Mort subite avec ou sans traitement

Coeur pulmonaire chronique post embolique : insuffisance ventriculaire droite, HPA pulmonaire induite par l'obstruction artérielle.

Traitements :

Anti-coagulants : héparine puis AVK.

Fibrinolytiques pour les états de choc.

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ARTÉRITE AU STADE DE CLAUDICATION INTERMITTENTE :

Définition, mécanisme et facteur de risque :

Lésions sténosantes ou occlusives dans le réseau artériel. L'athérome est la cause la plus fréquente.

FdR : Athérome → Sexe M, âge, tabac, HTA, diabète, hypercholestérolémie, surcharge pondérale.

Clinique :

Douleur à effort constant dans le territoire irrigué par l'artère sténosée. Crampe musculaire du mollette unilatérale, survenant à l'effort, accentuée par la pente et le froid cessant rapidement à l'arrêt de l'effort. Périmètre de marche : distance avant que le sujet s'arrête.

- pouls périphériques (poplités, tibiaux postérieurs et pédieux) difficiles à percevoir dans les artères sténosées et abolis dans des artères complètement obstruées.

- Souffles

- diminution de la température cutanée

- pâleur et érythrose déclive

- augmentation du temps de recoloration après compression de l'orteil

- défaut de remplissage veineux

- lésions trophiques (dépilation à gangrène)

Diagnostic – Examens complémentaires :

IPS : pression cheville / pression brachiale entre 0,9 et 1,3

Test de marche → mesure de l'IPS qui chute si AOMI

Echo Doppler artériel

Mesure de la pression trans cutanée O2 TcPO2 : hypoxie tissulaire

Mesure de la pression digitale par doppler laser : perfusion digitale