Coeur

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Étiologie spécifique : Endométriose

Les radiculopathies :

Compression ou irritation d'une racine à la sortie de la colonne vertébrale.

Névralgie, douleur qui suit le trajet de la racine nerveuse

Une atteinte limité à une racine ou à un nerf spinal a habituellement une expression sensitive prédominante : douleurs augmentée par la toux, la défécation, la mobilisation du rachis, hypoesthésies, paresthésies au trajet de la racine nerveuse, provoquées par l’effleurement du dermatome correspondant.

Il peut y avoir un déficit moteur (avec ou sans faiblesse) sachant qu’aucun muscle ne reçoit l’innervation d’une seule racine.

L’abolition ou la diminution du réflexe tendineux peut compléter ce syndrome.

Le patient souffre habituellement de douleurs et/ou de faiblesses à la région atteinte.

Étiologies : compression (hernies discale, arthrose, sténose spinale), traumatisme, inflammation, infiltration néoplasique

VCN :

- Les symptômes peuvent être moteurs et sensitifs

- Peuvent être normales ou diminuées selon l’atteinte, parce qu’elles ont faites le plus souvent distalement.

- Onde F augmentée

- Si les fibres nerveuses allant à la racine S1 ou si S1 est touché, le réflexe H sera absent ou la latence allongée.

ÉMG :

- Décharges pseudo-myotonique

- Si réinnervation : PUM géants et potentiels liés

Radiculopathie cervicale:

- Atteinte des racines cervicales supérieures C1-C4.

- Les branches ventrales des nerfs spinaux C1-C4 forment le plexus cervical.

- La douleur survient à l’épaule et au membre supérieur en question.

Radiculopathie lombosacrée:

Névralgie sciatique :

Étiologie la plus fréquente : hernie discale comprimant la racine L5 ou S1.

Douleurs sciatiques :

- Lombalgie

- Enraidissement douloureux du rachis lombaire

- Augmenté par la toux

- Signe de Lasègue : La flexion sur le bassin du membre inférieur étendu est limitée par la douleur.

- L5 : Douleur à la partie postéro-externe de la cuisse et à la fasse externe de la jambe jusqu’au dos du pied. Le déficit sensitif se situe au dos du pied y compris le gros orteil.

- S1 : Douleur à la face postérieure de la fesse, de la cuisse le mollet jusqu’au talon et la plante du pied. Le déficit sensitif se situe au niveau du cinquième orteil et à la plante du pied.

- Évolution : guérison sous l’influence du repos et d’un traitement d’anti-inflammatoire.

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Les polyneuropathies (polynévrites):

Atteinte dégénérative ou inflammatoire du système nerveux périphérique qui affecte plusieurs nerfs de façon symétrique.

Déficits sensitifs, paresthésies des nerfs caractérisés par la symétrie des troubles neurologiques et leurs prédominances distales. L’atteinte débute par les membres inférieurs et progresse ensuite aux m. sup.

Déficit moteur: faiblesse, fatigue à la marche, steppage ou crampes aux membres inférieurs , abolition des réflexes achiléens.

La neuropathie primitivement axonale donne lieu à une dégénérescence rétrograde des axones les plus long. L’atteinte peut aussi être démyélinisant.

L’atteinte peut prédominer sur les:

- Petites fibres : Responsable des neuropathies douloureuses avec un déficit sensitif distal portant sur les sensibilités thermiques et douloureuses.

- Grosses fibres myélinisées : paresthésies et troubles ataxiques -> faisceau de gracile et cunéiforme

Étiologie: métabolique (diabète, carentielle), toxique, inflammatoire, héréditaire

Polyradiculopathies:

Troubles neurologiques qui atteignent aussi bien la racine que l’extrémité des membres.

Polyneuropathies aiguës et subaiguës:

Syndrome de Guillain-Barré:

C’est une polyradiculopathie inflammatoire aiguës.

CIDP: chronique inflammatoire demyelinisante polyneuropathie

AIDP: acute inflammatory demyelinisante polyneuropathie

Les lésions responsables sont des foyers de démyélinisation segmentaire qui intéressent les nerfs sur toute leur longueur, incluant les racines. Les axones sont préservés.

Affection à médiation immunologique.

Dans la moitié des cas, ce syndrome succède à une infection d’allure virale (vaccin). Une à trois semaines sépare l’affection causale du début des troubles neurologiques.

Les phases d’évolution :

- Phase d’extension : Paresthésies des extrémités, mais le déficit moteur est parfois le premier signe. L’atteinte des membres inférieurs survient en premier et le déficit moteur progresse rapidement en une dizaine de jours.

Ces patients doivent être surveillés pour détecter l’apparition d’une atteinte des muscles respiratoires ou de troubles de la déglutition qui mettent en jeu le pronostic vital.

- Phase plateau : Période du maximum des signes neurologiques (1 à 2 semaines). Le déficit moteur peut être total (tétraplégie flasque) avec une atteinte des muscles respiratoires et des troubles de déglutition, ou rester limité