Bases immunologiques.

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Immunodéficience

1. Introduction

2 types :

- Primaire (génétique), peut toucher syst. Innée, adaptatif, touche les C/ ou bien le syst. Complémentaire.

- C/ NK : défaut d’adhérence (pas de diapédèse, pas de recrutement), défaut de pouvoir bactéricide (pas de lyse, pas d’internalisation, pas de fusion des vésicules), défaut de signalisation des récepteurs PAMP (pas de reconnaissance)

- complément : défaut en C3 (active pas la voie alterne), déficit de la voie classique (impossibilité d’éliminer les complexes immuns), déficit du complexe d’attaque membranaire.

Traitement par Abio et Afongique et Aviraux, voire greffe de moelle osseuse si grave.

Peut aussi toucher les lymphocytes B/T : pas de maturation en plasmocyte, défaut de la réponse Acorps (mauvais Acorps, surproduction IgM, pas de production de certaines classes).

Peut toucher les LB/LT la plus grave touche les deux (SCID immunodéficience combinée sévère) enfant bulle. (mutation enzyme ADA, produit plus d’ADN, ou mutations récepteurs cytokines arrêt prod L) → sérothérapie injection d’Ig, ou DCI(s) transplantation de moelle osseuse (problème de compatibilité, et mortalité (20%) ou thérapie génique (rétrovirus)

-Secondaire (acquise), infection pathogène, brûlure, malnutrition, drogue, pathologie du système lymphoïde (ex : leucémie), diabète, cas particulier : SIDA (découvert en 81, VIH identifié en 83), reconnaît recepteurs CD4 (LT auxiliaire/helper) CXCR4 et CCR5 (recepteurs chimiokines) grâce à la glycoprotéine virale GP120 (CD4+CCR5 infecte LT et monocyte ; CD4+CXCR4 infecte LT). Rétrotranscriptase arn simple brin → adn double brin, puis intégrase → dans adn C/. Si stimulation de la C/ alors production amplifiée des ARN viraux, donc prod protéines. (dont la prot nef, responsable de l’altération de la C/, il modifie transduction du signal, induit apoptose des C/ voisines, inhibe CMH I (présente quand même sauf les virus), inhibe l’apoptose de son hôte), ensuite protéase reforme capside quand assez de protéines, part avec membrane lipidique, le bourgeonnement massif tue la C/.

génome variable, car erreurs fréquentes, production forte, forte sélection du milieu (défense hôte), infecte hôte via C/ dendritiques : taxi vers lymphe, la défense est activée mais le virus survie tout-de-même, et en mutant recommence le cycle, il use alors le corps.