Coeur isolé de grenouille

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vérification du dispositif, des battements du cœur, nous avons commencé à prendre les mesures.

En premier lieu, la mesure de base pendant une certaine durée. Nous avons obtenu ceci :

Pour les mesures suivantes, nous nous sommes basées sur cette mesure de base pour comparer les effets de l’acétylcholine, l’adrénaline et l’atropine sur le cœur.

Nous avons commencé par arroser le myocarde avec les solutions allant des moins concentrées aux plus concentrées. Il est à noter qu’entre chaque arrosage, il faut rincer le cœur au Ringer.

à l’adrénaline, on a obtenu ceci :

Ces solutions d’adrénaline ne modifient pas vraiment la fréquence cardiaque, on pourrait supposer que les concentrations ne sont pas suffisantes.

puis à l’acétylcholine :

A 10-6 g.ml-1,on constate un léger ralentissement de l’activité cardiaque, puis elle reprend son cours avec diminution progressive de l’amplitude du rythme cardiaque.

A 10-5 g.ml-1,on remarque une diminution prononcée de l’amplitude du rythme cardiaque.

A 10-4 g.ml-1, on note un arrêt cardiaque immédiat. Nous sommes donc passées à la réanimation du cœur en arrosant le myocarde à l’adrénaline pure et en stimulant des temps en temps le cœur avec une pince. Quelques secondes après les battements ont repris et nous sommes passées à la solution suivante.

Ensuite atropine + acétylcholine : pour cette étape, nous n’avons pas rincé le cœur, après arrosage à l’atropine, nous avons directement continué avec l’acétylcholine.

Existant à une seule concentration, nous avons déposé quelques gouttes d’atropine sur le myocarde, ce qui n’a pas engendré de modification au niveau de l’amplitude de la fréquence cardiaque ensuite on a ajouté de l’acétylcholine 10-4 g.ml-1 ce qui a provoqué des modifications au niveau de l’amplitude mais pas d’arrêt cardiaque.

INTERPRETATION

Au vue de ces résultats, on peut dire ceci :

1) L’acétylcholine est donc une substance qui fait ralentir le rythme cardiaque. Ce neurotransmetteur joue un rôle important dans le système nerveux, en participant à la régulation du système parasympathique comme cardio-modulateur. L’acétylcholine engendre deux effets différents exprimés par deux récepteurs ayant des structures et des propriétés pharmacologiques différentes :

Les récepteurs nicotiniques

Les récepteurs muscariniques que nous allons plus développer.

Ils sont dits métaboliques ou couplés aux protéines G. La liaison avec ces récepteurs peut avoir deux effets opposés. Soit excitateur que nous observons par modulation indirecte (contraction des muscles lisses gastro-intestinaux bronchiques et vésicaux). Soit inhibiteur sur le cœur par modulation directe ce qui entraîne un ralentissement cardiaque, ce qui est ici notre cas. En effet, les récepteurs muscariniques des fibres musculaires atriales sont couplés à la protéine G, se lie à des canaux potassiques transmembranaires qui s’ouvrent. La sortie des ions potassium (K+) entraîne une hyperpolarisation expliquant la diminution du rythme cardiaque observée.

2) Contrairement à l’acétylcholine, l’adrénaline (ou noradrénaline) fait accélérer le rythme cardiaque. Elle est sécrétée en cas de stress ou lors d’un effort physique. Cette substance fait partie du système orthosympathique et est un cardio-accélérateur. Plusieurs récepteurs font une liaison avec l’adrénaline pour donner différents effets mais seuls les récepteurs β1 nous intéressent dans ce cas. Ces récepteurs, après liaison avec l’adrénaline, ont un effet dépolarisant et excitateur ce qui conduit à l’excitation de l’élément post - synaptique. Ceci entraîne donc l’augmentation de la fréquence et de la force des battements cardiaques. Pour cela, les récepteurs sont couplés à une protéine G stimulatrice qui peut se lier à des canaux sodiques et calciques qu’elle ouvre ; c’est la modulation directe. Ou dans le cas de la modulation indirecte, active la voie de l’AMPc.

3) Enfin, l’atropine n’a aucun effet sur l’activité cardiaque mais nous avons observé qu’elle inhibait l’action de l’acétylcholine, qui seul provoquait l’arrêt cardiaque. Cela est dû au fait que l’atropine est un antagoniste aux récepteurs muscariniques de l’acétylcholine. L’intérêt du test fait avec l’atropine suivit de l’acétylcholine, nous permet donc d’affirmer que la modulation est due à des récepteurs muscariniques.

CONCLUSION

Les substances pharmacologiques vitales sont donc l’acétylcholine et l’adrénaline qui entrent en jeu dans la régulation du rythme cardiaque. Comme constaté, elles ont des effets opposés, la première ralentit le rythme cardiaque et la seconde l’augmente. Ainsi, elles permettent le maintien d’un rythme intermédiaire dans la vie quotidienne et se modifient lors de certaines situations. (Ex : stress, activité sportive…)

Enfin, l’atropine n’est pas vitale pour nous mais par son effet inhibiteur sur l’action de l’acétycholine, elle nous a permis de comprendre que la modulation cardiaque est due à des récepteurs muscariniques.