Cours sur la coagulation

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Rôle du flux sanguin = dilution et une dispersion des facteurs activés

5)Synthèse

*Rôle du foie

Lieu de production de nombreux facteurs de coagulation, en particulier du fibrinogéne et

de la prothrombine. D’autre part, l’absorption gastro-intestinale de vitamine K nécessite la présence de sels biliaires produits par le foie.

*Rôle du calcium

Il est nécessaire dans la plupart des réactions enzymatiques, il est indispensable à la fixation des facteurs de vitamines K dépendants.

V.Exploration de l'hémostase

Pas de tests biologiques permettant d'explorer globalement l'homéostase mais tests qui vont explorer: -l'homéostase primaire

-la coagulation

-la fibrinolyse

1)Principaux tests explorant l'hémostase primaire

Le temps de saignement = arrêt de l’hémorragie d’une plaie cutanée superficielle. 2 méthodes très imprécises et+/- fiables (pb de technique):

-Test de Duke (peu pratiqué) incision au lobe de l’oreille et mesure à l’aide d’un buvard le temps d’arrêt du saignement, soit 2 à 4 minutes.

-Méthode d’IVY: incision sur l’avant-bras avec garrot gonflé à 4 cm de mercure puis mesure du temps d’arrêt du saignement, soit 4 à 8 mn

La numération plaquettaire (partie intégrante due la NFP) Tube EDTA

(anticoagulant) Norme: 150 000 /mm³ à 400 000/mm³.

Surveillance des effets secondaires: thrombopénie allergique, des Héparines Non Fractionnées (Héparine standard ou héparine calcique) et Héparines de Bas Poids Moléculaire (Fraxiparine®, Lovenox®,Inohep®)

2)Test explorant l'hémostase secondaire

Temps de céphaline activée (TCA) ou temps de cephaline kaolin (TCK) = examen de choix pour surveiller les patients décoagulés par de l’Héparine Non Fractionnée (Héparine standard ou héparine calcique)

Exploration de la voie endogène et la voie commune: facteurs antihémophiliques, le fibrinogène (I) et la proaccélérine (V)

Prélèvement sanguin sur un tube contenant du citrate de sodium. Résultat toujours rendu en fonction d’un temps témoin correspondant à une personne ne prenant pas d’anticoagulants. Chez l’adulte, la normale se situe entre 30 et 34 secondes.

Cas de décoagulation curative, traitement efficace si TCA à 2,5 à 3 fois la valeur du témoin (33 secondes)

Héparinémie (Activité anti-Xa): Examen de choix dans le cadre de la surveillance des traitements à l’Héparine Non Fractionnée car permet de mesurer la quantité d’héparine circulante et donc de surveiller les éventuels surdosages en héparine.

Temps de quick (TQ) et taux de prothrombine (TP): exploration voies extrinséque et commune : facteurs de coagulation vitamine K dépendants (II, V, VII, X) = Mesure du temps que met à se former le caillot de fibrine en présence de thromboplastine ou acteur tissulaire = examens de choix de la surveillance des patients sous traitement AVK (Previscan®, Coumadine®, Sintrom®) TQ=12 à 13s

TP=100%

INR (International Normalized Ratio): rapport entre TQ patient et TQ

témoin normal.

Norme INR d’un individu ne prenant pas de traitement anticoagulant = 1.

Efficacité d’une décoagulation préventive ou curative aux AVK = INR allant jusqu’à 4 à 5. TP entre 20 et 40%

Tests spécifiques: dosage de certains facteurs

3)Tests explorant la fibrinolyse

Temps de lyse du caillot: généralement de 48 à 72 heures

Dosage des Produits de Dégradation de la Fibrine (PDF)

Examens biologiques pour surveiller l’hémostase (normes hors traitement)

-TP: taux de prothrombine, N=75 à100%

-INR: international normalised ratio N = 1

-TCA: temps de céphaline activée, rapport malade/témoin, s’exprime en secondes

-Temps de saignement: 2- 4 mn

-Fibrinogène: N= 2- 4 g/L

EN CONCLUSION

Le processus d’hémostase primaire et de coagulation aboutit à la formation d’un caillot alors que la fibrinolyse tend à la détruire. Il y a donc un équilibre permanent entre ces 2 phénomènes.

Ainsi, une hémorragie peut être due :

-à un défaut d’hémostase primaire (thrombopénie, thrombopathie)

-à une coagulopathie (absence d’un ou plusieurs facteursde coagulation)

-à une excès de fibrinolyse (excès d’activation ou défaut d’inhibiteurs)

-Une thrombose peut être due à une activation excessive de la coagulation favorisée par un déficit des inhibiteurs de la coagulation

Diagnostic de la maladie thromboembolique veineuse

-Clinique

-Biologique: dosage des D-Dimères: marqueurs de l'activation de la coagulation et de la fibrinolyse. Niveau faible de D-dimères = il n'y a pas de caillot sanguin.

Niveau sanguin élevé de D-dimères uniquement suspicion de la présence d'un caillot.

-Confirmation par écho-doppler