Division, mort et communications cellulaires

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Cytodiérèse : met en jeu d’autres filaments du cytosquelette : les µF associés aux protéines motrices : les myosines qui vont former un anneau contractile pour venir étrangler la cellule et séparer en 2 cellules-filles.

3) Remarques importantes :

¤ Ce cycle cellulaire va être très bien contrôlé : pour que la cellule entre dans l’étape suivante du cycle cellulaire que chaque étape se soit réalisée complètement et parfaitement → il va exister des points de contrôle pour permettre la transition dans la phase suivante du cycle cellulaire (lésion de l’ADN ?, ADN bien répliqué ?, chromatides bien séparés?).

¤ La phase G0 : phase de repos mitotique, sortie du cycle, la cellule en phase G1 a atteint une taille suffisante et elle va sortir du cycle et arrêter de se diviser : soit car elle n’a pas besoin de se diviser, ou alors les conditions ne sont pas bonnes (manque de nutriments, de facteurs…), ou la différenciation.

______________________________PAS AUX EXAMENS_______________________________

III. Mort cellulaire (apoptose/nécrose).

1) Définitions et principe :

¤ Nécrose : mort accidentelle et incontrôlée par la cellule. Par exemple en absence d’O2, exposition à un poison ou à un traumatisme. La cellule va subir la mort. La membrane plasmique est souvent atteinte avec tous les changements de perméabilité, cela signifie que tous les organismes vont se mettre à gonfler donc la cellule aussi et éclate, elle libère donc son contenu dont le contenu des lysosomes qui va agresser les cellules voisines.

- Dans la nécrose, plusieurs cellules vont donc être touchées.

- On aura toujours une inflammation car le système immunitaire va instaurer une défense.

¤ Apoptose : mort physiologique (« suicide de la cellule ») : programme d’autodestruction contrôlé et décidé par la cellule.

- La cellule va s’isoler des cellules voisines, et donc ne va concerner qu’elle : les jonctions cellulaires vont rompre.

- La cellule va dégrader son contenu, le condenser et fragmenter le noyau et le cytoplasme. La membrane plasmique ne sera pas atteinte et va la permettre en fait de fractionner la cellule en petits corps qui vont pouvoir être phagocytose, mort propre

→ pas d’inflammation.

2) Rôles physiologiques de l’apoptose :

¤ Permettre le développement embryonnaire et la croissance des tissus.

ex : formation des mains, des doigts qui s’individualisent.

¤ Suite à un dysfonctionnement : essentiellement lors de dysfonctionnement du cycle cellulaire.

¤ Lors d’une infection.

3) Mécanismes de l’apoptose :

A. Phase d’activation :

¤ La cellule va recevoir un signal (ou information) et va décider d’entrer en apoptose, elle ne pourra pas revenir en arrière. Il y a 2 voies d’activation :

- voie des récepteurs de mort ou voie extrinsèque : le signal va être des molécules messagères envoyés par d’autres cellules et qui vont se fixer sur le récepteur, cela entraîne des stimulations successives du récepteur de mort et d’une protéine cytosolique activatrice.

- voie mitochondriale ou voie intrinsèque : des signaux intracellulaires de dysfonctionnement (ex : mutations ADN non réparées), détectés par des protéines qui provoquent un changement de perméabilité de la membrane mitochondriale externe → ouverture de pores mitochondriaux.

¤ Les récepteurs de mort peuvent aussi activer la voie mirochondriale → amplification de la réponse.

B. Phase effectrice :

¤ Phase de dégradation de l’ADN (la chromatine devient fragmentée) et des protéines (modifications du cytosquelette pour permettre la fragmentation de la cellule.

→ Grâce à plusieurs protéases (caspases).

¤ La mitochondrie joue un rôle central dans cette phase effectrice et l’activation des caspases : dès que les pores mitochondriaux s’ouvrent, il y a libération de cytochrome C donc la phosphorylation oxydative s’arrête. Ce cytochrome C s’associe à d’autres facteurs du cytosol et forme un énorme complexe de molécules : l’apoptosome. Et cet apoptosome va activer d’autres caspases qui couperont d’autres caspases pour les rendre actives, etc.

Les caspases sont déjà présentes sous une forme inactive (procaspase) activée par clivage.

¤ Ces caspases entraînent la dégradation des protéines et activent des DNAses qui dégradent l’ADN.

¤ Observation de changements morphologiques : la membrane plasmique va bourgeonner pour emporter du cytoplasme, des fragments du noyau pour former des corps apoptotiques et faciliter la phagocytose.

¤ Détection de l’apoptose par la fragmentation de l’ADN :

Exercice : il y a formation d’une échelle d’ADN qui apparaît comme des fragments multiples de 180 pb, cela car c’est l’ADN entre les nucléosomes qui va être coupé : l’ADN enroulé autour des histones va rester intact et correspond à une longueur de =env 180pb.

C. Phase d’élimination :

Au moment de la formation des corps apoptiques, on a un mouvement de bascule de la PS (phosphatidylsérine), du feuillet interne au feuillet externe.

Cette exposition de la PS sert en fait de signal aux macrophages pour qu’ils reconnaissent en fait les corps apoptotiques et les phagocytent.

IV. Communications intercellulaires.

1) Les différents types de communications :

¤ Les cellules communiquent entre-elles pour la division, la différenciation et réaliser des activités spécifiques des cellules spécialisées.

¤ Les cellules ont 2 moyens de communication :

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