Devoir maison, TP: L'immunité adaptative a médiation cellulaire.

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d’avoir les lymphocytes B et T pour produire des anticorps.

Le document 2, nous révèle l’expérience de Morgan et Ruscetti. Cette expérience permet d’interpréter celle de Claman. Dans cette expérience, des lymphocytes T sont prélevés chez un individus sain, elles seront cultivées avec des stimulants qui jouera le rôle d’antigènes. On prélève le surnageant de la culture et on l’additionne à des lymphocytes T et à des cultures de lymphocytes

B. On observera alors dans les deux cas une prolifération cellulaire.

Nous pouvons donc en déduire, grâce aux remarques données, que l’interleukine 2 a permis la prolifération des lymphocytes B et T et donc la réaction immunitaire.

9) Expliquez le mode d’action des LT CD4 et dites pourquoi ces lymphocytes sont indispensables à une réaction immunitaire efficace. Avant dernière page document 3 et 4

Après avoir été sélectionnées par une CPA (Cellule présentatrice d’antigène), les cellules se multiplient par mitoses et se différencient en LT auxiliaires sécréteurs d’interleukine 2.

Cette interleukine va jouer un grand rôle, car en effet, elle va permettre une amplification clonale et va contrôler les deux types de réponses immunitaires. Lorsque l’antigène disparaît, les LTa aussi, seules certaines restes et sont appelées «  LTa mémoire » et sont présentent au cas ou l’agression reviendrait à nouveau.

Le sida et les défenses immunitaires :

1) A partir du document, déterminez comment le VIH détruit les LT CD4.

Afin de détruire les LT CD4, le VIH  a recourt à 4 étapes. Premièrement, il s’accole à sa paroi et injecte dans cette cellule des molécules virales. Ensuite, vient l’intégration de ce génome viral dans le noyau. Le génome se multiplie et produit de nouveaux virus. Et pour finir, ses nouveaux virus crées bourgeonnent, sont expulsés et la cellule meurt.

2) A partir du document, expliquez l’évolution du nombre de LT CD4 au cours de l’infection chronique ainsi que l’évolution du taux d’anticorps pendant la phase de sida déclarée.

Il y a 3 phases. La première primo-infection, on assiste à une prolifération du virus ainsi qu’une diminution des LT CD4 (passant 1000 à 500 cellules/mm3). On assiste ensuite pendant la phase asymptomatique à une stabilisation de la charge virale ( entre 10^3 et 10^6 de copies/mL). Et pendant la dernière phase sida déclarée le nombre de lymphocytes chute considérablement ( passant de 500 à 50 cellules/mm3).

On explique cette observation car au début il ya prolifération du virus, puis il y aun équilibre entre le nombre de virus et celui des lymphocytes, et enfin, le virus a tué énormément de cellules ce qui explique le faible nombre de lymphocytes.

3) Pourquoi dit – on que les maladies qui s’installent pendant la phase de SIDA déclaré sont des maladies opportunistes ?

Ce sont des maladies opportunistes car elles profitent de la faiblesse des défenses immunitaires pour installer.

Synthèse

Vous déterminerez le mécanisme de défense mis en place par l’organisme lors d’une infection intracellulaire.

Les lymphocytes sont des cellules qui protègent l’organisme. On les distingue en deux parties, d’un côté les lymphocytes B, de l’autre les lymphocytes T. Dans le cas présent, ce sont les lymphocytes T qui nous intéresse car en effet elles peuvent tuer le virus. Nous pouvons déjà différencier deux types de lymphocytes T : les lymphocytes TCD4 et les lymphocytes T CD8.

Lorsque qu’une T CD8 rencontre un antigène , elle devient une lymphocytes T cytotoxiques.

Ce sont ces cellules qui portent un recepteur TCR permettant la recherche molécule de CMH. Une fois la reconnaissance faite, T cytotoxiques se fixe sur l’antigène et entraîne la mort de la cellule ou se trouve le virus. Ce dernier est donc éliminé.

C’est grâce à la formation des LT CD4 et LT CD8 que se formera des sécréteurs d’interleukine 2. Cette interleukine secrété par les LTa va permettre de controler les réponses immunitaires adaptatives . Une fois l’antigène éliminé comme vu ci dessus, les Lta meurent mais certaines se transforment dans le but de pouvoir intervenir en cas d’une nouvelle agression par ce même antigène.